我院晏彪副教授参加第十一届全国生态毒理大会并作口头报告

  （通讯员 晏彪，审核 单士刚 程梦琳）近日，我院晏彪副教授在第十一届全国生态毒理学大会六专题分会场上，口头报告了团队在环境污染物草甘膦诱导肝脏代谢毒性方面的研究成果。报告从研究背景、科学假说、核心发现及药物干预等多个维度展开，揭示了草甘膦通过干扰肠道菌群功能，破坏胆汁酸代谢核心通路，从而加剧肝脏脂肪变性与胆固醇结石形成的完整机制，并发现了天然产物绿原酸的潜在保护作用，为相关代谢性疾病的防治提供了新的理论依据和干预靶点。

尤为重要的是，该学术报告中还将机制探索延伸至疾病层面。在高胆固醇致石饮食背景下，草甘膦暴露表现出显著的“协同加重”效应，使小鼠胆固醇结石的形成更为严重。团队发现，这除了与FXR抑制有关外，还涉及肠道胆固醇吸收蛋白NPC1L1的上调。这一发现揭示了草甘膦在已存在代谢压力下加剧疾病的又一新途径。

在寻求解毒干预策略方面，团队发现天然化合物绿原酸（CGA）展现出良好的保护效果。在草甘膦加重结石的模型中，绿原酸干预能有效调节胆汁酸稳态、减轻肝脏炎症与细胞凋亡、改善胆囊功能，并下调NPC1L1表达，从而显著缓解结石形成。这为开发基于天然产物的防护策略提供了实验依据。

据悉，该项研究的部分成果已转化为教学资源，形成了题为《基于AI与数字孪生技术的下一代毒理学教学平台构建》的教学论文，体现了科研反哺教学的创新理念。该研究得到了国家自然科学基金青年项目及湖北省自然科学基金等项目的支持。

晏彪副教授的报告逻辑严谨、数据详实，从现象到机制，再到干预策略，完成了一个完整的毒理学研究闭环，其工作获得了与会专家的高度评价。该系列研究不仅深化了对草甘膦潜在代谢健康风险的科学认知，也为理解环境污染物如何通过“肠-肝轴”干扰代谢健康提供了新视角。